中文|English

点击关注

搜索
提交您的邮箱地址,我们会定期将电子期刊发送到您的邮箱
搜索

期刊目录

2018 年5 期 第33 卷

基础研究 HTML下载 PDF下载

G_蛋白偶联雌激素受体_1_对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

作者:裴慧,王立启,王磊,王维,毕秀萍,才晓君,苏国海,赵卓

单位:
山东大学临床医学院
关键词:
心肌细胞肥大;G 蛋白偶联雌激素受体 1;血管紧张素Ⅱ

摘要:

目的:观察激活 G 蛋白偶联雌激素受体 1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ )诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3 日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分 6 组,空白对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+GPER1 激活剂(G1)组、Ang Ⅱ+G1+GPER1 抑制剂(G15)组、Ang Ⅱ+G1+ 细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和 Ang Ⅱ+G1+丝氨酸 / 苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组 n=3。检测各组心肌细胞 GPER1 的表达,心房钠尿肽(ANP)和 B 型利钠肽(BNP)的 mRNA 水平,ERK、AKT 蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链 3(LC3II)和膜型自噬标记轻链 3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测 GPER1 对细胞凋亡的影响。结果:Ang Ⅱ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP 和 BNP mRNA 水平梯度升高(P<0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在 GPER1 蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)结果显示,激活剂 G1 激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞 ANP 和 BNP mRNA 水平(P<0.05);在 Ang Ⅱ+G1+G15 组,心肌细胞 ANP和 BNP mRNA 水平重新升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或 Ang Ⅱ组相比,Ang Ⅱ+G1 组 p-ERK、p-AKT 蛋白表达增强(P<0.05);与 Ang Ⅱ+G1 组相比,Ang Ⅱ +G1+G15 组 p-ERK 和 p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),Ang Ⅱ+G1+MK2206 组 p-ERK、p-AKT 蛋白表达水平和 ANP、BNP mRNA 水平降低(P<0.05);Ang Ⅱ+G1+U0126 组对 G1 诱导的 p-AKT 蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,Ang Ⅱ+G1 组与 Ang Ⅱ组心肌细胞凋亡水平无差异(P > 0.05)。Ang Ⅱ组较空白对照组 LC3II/LC3I 比值增大,其自噬水平显著升高(P<0.01)。而Ang Ⅱ+G1 组较 Ang Ⅱ组 LC3II/LC3I 比值降低,其心肌细胞自噬水平降低(P<0.01)。结论:GPER1 的激活抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与 AKT 和 ERK 信号通路以及细胞自噬相关。

参考文献:

刊名: 中国循环杂志
Chinese Circulation Journal
主办: 国家心血管病中心
周期: 月刊(自2013年9月起改为月刊)
创刊时间:1986年
出版地:北京市
语种: 中文
开本: 大16开
ISSN: 1000-3614
CN: 11-2212/R
邮发代号:82-212
单价:30元/本

该刊被以下数据库收录:
JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)(2012年计划收录)
中国科学引文数据库(CSCD—2008)
核心期刊:
中文核心期刊(2008)
中文核心期刊(2004)
中文核心期刊(2000)
中文核心期刊(1996)
版权说明

本刊文章和图表均有版权,未经本社书面许可,不得在互联网和其他媒体上转载和翻印,违者必究。

欢迎订阅

扫一扫,关注杂志

微信

微博

关闭